仙台病毒（Sendai virus，SeV）是一种具有独特生物学特性和潜在应用价值的病毒，以下从分类、结构、感染机制、与人类关系及研究应用等方面进行详细介绍：
HN蛋白：与宿主细胞膜表面的唾液酸结合，诱导病毒颗粒粘附于宿主细胞表面。
F蛋白：催化病毒包膜与宿主细胞膜的融合，使病毒基因组进入宿主细胞质。F蛋白最初以无催化功能的F0形式产生，需通过蛋白酶切割转化为具有膜融合活性的F1/F2形式。
N、P、M、L蛋白：与病毒基因组形成复合物，参与病毒复制和组装。
人类细胞缺乏切割F蛋白的蛋白酶，因此SeV无法在人类中扩增感染性子代病毒。
人类感染通常表现为轻微呼吸道症状或无症状，但新生儿或免疫缺陷者可能发展为肺炎。
HN蛋白与宿主细胞唾液酸结合，病毒粘附。
F蛋白介导病毒包膜与宿主细胞膜融合，基因组释放至细胞质。
病毒基因组翻译出9种蛋白，组装成子代病毒并释放。
直接杀伤：即使紫外照射失活的SeV（失去复制能力）仍可诱导癌细胞死亡，通过激活细胞凋亡或坏死途径。
免疫刺激：刺激机体产生抗肿瘤免疫力，增强免疫系统对癌细胞的识别和清除。
RNA病毒特性：体积小，可穿过血脑屏障，靶向中枢神经系统肿瘤。
无基因组整合风险：病毒生活周期完全在胞质中进行，避免插入宿主基因组导致的突变。
仙台病毒是一种具有囊膜的单股负链RNA病毒，主要感染啮齿类动物，对人类感染能力有限。其独特的结构蛋白（如HN和F）和感染机制使其成为病毒学研究的模型。近年来，重组SeV因能特异性感染癌细胞并诱导死亡，成为溶瘤病毒领域的热点。结合RNA病毒体积小、无基因组整合风险等优势，SeV在癌症治疗中展现出潜在应用价值，未来可能为肿瘤治疗提供新策略。
